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心血管病学进展

心血管病学进展

2025年04期

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综述 | 心血管-肾脏-代谢综合征视角下动脉粥样硬化性心血管疾病的现状与管理策略

综述 | 心血管-肾脏-代谢综合征视角下动脉粥样硬化性心血管疾病的现状与管理策略

【摘要】心血管-肾脏-代谢(CKM)综合征是由肥胖、糖尿病、慢性肾脏病和心血管疾病之间的病理生理相互作用导致的全身性疾病。动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)作为最重要的心血管疾病之一，对其的预防和管理是改善心血管疾病预后的核心。随着CKM综合征概念的提出，结合心血管系统以外其他系统共同管理以预防和治疗ASCVD得到越来越多的关注。现以CKM综合征中ASCVD为切入点，深入探讨在CKM综合征背景下ASCVD的流行病学现状、病理生理机制及治疗管理策略。建议通过多学科共同诊疗开展对ASCVD的综合管理，并建立系统的全年龄段筛查，以确立针对这一人群更早期、有效的管理计划。
综述 | 数字疗法在心血管疾病中的临床研究进展

综述 | 数字疗法在心血管疾病中的临床研究进展

【摘要】介绍数字疗法的概念、特点及在心血管疾病防治中的角色，论述其在常见危险因素及二级预防管理中的研究进展，指出面临的挑战及优化措施，旨在为未来开展相关研究提供参考。
综述 | 无导线起搏器植入右心室不同部位的研究

综述 | 无导线起搏器植入右心室不同部位的研究

【摘要】无导线起搏器的诞生是心血管领域的一大进步，有效弥补了传统经静脉起搏器囊袋感染及导线相关并发症的不足。目前推荐的无导线起搏器首选植入位置为右室间隔部，但关于无导线起搏器植入位置的研究仍为热点。现综述无导线起搏器植入右心室不同部位的研究，评估无导线起搏器植入右心室的最佳位置及并发症的发生情况。
综述 | 老年心血管慢性病与衰弱的研究进展

综述 | 老年心血管慢性病与衰弱的研究进展

【摘要】研究发现，衰弱的发生严重影响老年心血管慢性病的预后及生活质量。由于二者存在密切相关性，能同时影响老年心血管慢性病及衰弱发生的危险因素引发了许多研究者的关注。现对老年心血管慢性病及衰弱的相关性研究进行综述，旨在为临床老年心血管慢性病合并衰弱的患者提供有效的康复指导。
综述 | 主动脉夹层的性别差异研究进展

综述 | 主动脉夹层的性别差异研究进展

【摘要】主动脉夹层(AD)是一种典型的性别相关性主动脉疾病。了解疾病的性别差异作为实现精准医学的必要和基本步骤，将有助于为患者做出更准确的诊疗决策。目前仍缺乏对AD性别差异的全面了解。现从AD的流行病学、危险因素和雌激素对AD的影响等方面综述AD的性别差异，为AD的精准医疗提供证据。
综述 | 婴幼儿室上性心动过速药物治疗疗程管理及相关因素

综述 | 婴幼儿室上性心动过速药物治疗疗程管理及相关因素

【摘要】婴幼儿室上性心动过速反复持续发作可能导致严重心功能不全，现有临床指南推荐长期药物治疗，但治疗周期与危险分层的关系仍需进一步探讨。具有特定临床特征的患儿群体表现出显著增高的复发风险，明确相关因素可以对患儿进行复发风险评估,并确定低复发风险的人群。对低复发风险患儿给予4\~6个月短期药物干预策略，在维持等效复发控制率的同时，可显著降低药物相关不良事件发生率。
综述 | 线粒体DNA与心房颤动的相关性研究进展

综述 | 线粒体DNA与心房颤动的相关性研究进展

【摘要】心房颤动是临床上比较常见的一种心律失常，是引发重要脏器栓塞的主要危险因素，在全球范围内发病率逐渐上升。随着生物技术的发展，越来越多的证据表明心房颤动与线粒体DNA(mDNA)改变有关,现从mtDNA功能障碍参与心房颤动的病理生理机制、mtDNA突变、mtDNA缺失、mtDNA的拷贝数等方面阐明 mtDNA在心房颤动中的作用及其调控机制,对于患者预后的评估以及发掘治疗心房颤动的新靶点具有重要的临床意义。
综述 | 线粒体质量控制在阿霉素诱导的心脏毒性中的研究进展

综述 | 线粒体质量控制在阿霉素诱导的心脏毒性中的研究进展

【摘要】阿霉素是一种广谱抗肿瘤药，其对多种恶性肿瘤具有明确疗效，但严重的心脏毒性限制了该药物的临床应用前景。线粒体质量控制通过线粒体生物发生、线粒体动力学和线粒体自噬等途径,维持线粒体稳态，调控线粒体功能，参与心肌损伤与修复。多项研究表明，线粒体质量控制在阿霉素诱导的心脏毒性中发挥重要作用,但潜在的分子机制仍需要进一步研究。现对近年来发现的线粒体质量控制在阿霉素心脏毒性中的作用及机制做一综述，旨在通过阐明线粒体质量控制在阿霉素心脏毒性中的作用，为预防阿霉素相关心脏毒性指明方向以及发现潜在的治疗靶点。
综述 | 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在心力衰竭中的研究进展

综述 | 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在心力衰竭中的研究进展

【摘要】心力衰竭作为全球性的重要卫生难题，因其复杂多样的发病机制，当下临床有效的治疗方法相对匮乏。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)属于肿瘤坏死因子超家族，因其可通过和受体结合，选择性地介导肿瘤细胞凋亡而在肿瘤治疗领域备受关注。近些年来，研究发现TRAIL不仅能发挥抗肿瘤作用,在心力衰竭相关的心肌细胞死亡和心室重塑的过程中也发挥着重要的作用。现综述TRAIL介导的信号通路及其在心力衰竭发生发展中的作用机制，探讨TRAIL及其受体在心力衰竭临床诊治中的潜在价值，以期为心力衰竭提供新的治疗途径。
综述 | RNA结合基序蛋白介导的可变剪接在心力衰竭中的作用机制进展

综述 | RNA结合基序蛋白介导的可变剪接在心力衰竭中的作用机制进展

【摘要】可变剪接(AS)是一种转录后机制,通过单一基因生成多样的蛋白质异构体，其主要功能是移除内含子并连接外显子，进而形成成熟的信使RNA（mRNA）。RNA结合蛋白质（RBP)，是一类伴随RNA的调控代谢过程,与RNA 结合的蛋白质的总称，是调控 AS 的关键因素。它们通过识别特定的序列元件并绑定到前信使RNA(pre-mRNA)上,从而影响剪接位点的选择,进而导致一些疾病相关基因的异常表达或功能失调。RNA结合基序蛋白是RBP家族中的重要一类，它在心力衰竭中通过调控心肌细胞AS模式，从而发挥重要作用。
综述 | 巨噬细胞在急性心肌梗死发展和治疗中的研究进展

综述 | 巨噬细胞在急性心肌梗死发展和治疗中的研究进展

【摘要】急性心肌梗死（AMI)及其诱发的心力衰竭是全球主要致残和致死原因之一。虽然血运重建与药物治疗技术不断提升，但AMI的致死率仍居高不下。炎症在这一过程中扮演着重要角色，其中,单核细胞与巨噬细胞作为先天免疫系统的多效性细胞，在损伤初始炎症反应与后续愈合中起着关键作用。因此,深入理解巨噬细胞在AMI发展中的作用，对于治疗和改善患者预后至关重要。现对巨噬细胞在AMI发展中的作用及治疗研究进展进行综述。
综述 | 巨噬细胞在糖尿病心肌病中的研究进展

综述 | 巨噬细胞在糖尿病心肌病中的研究进展

【摘要】糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者的一种严重并发症。尽管对DCM的致病机制和治疗靶点进行了大量研究，但目前尚缺乏有效的预防和治疗方法。DCM的致病机制包括心脏炎症、胰岛素抵抗和心肌纤维化及其他病理过程。巨噬细胞作为人类先天免疫系统的重要成分,在这些病理过程中发挥着重要作用。因此，靶向巨噬细胞的药物在治疗DCM方面具有良好的前景。现概述巨噬细胞如何促进DCM的发展，以及可能用于靶向巨噬细胞治疗DCM的药物。
综述 | 泛免疫炎症值在心血管疾病中的研究进展

综述 | 泛免疫炎症值在心血管疾病中的研究进展

【摘要】心血管疾病因其日益攀升的发病率和致死率，已经成为全球范围内的重大公共卫生问题。免疫和炎症反应在心血管疾病的病理进程中发挥着关键作用。近年来，随着免疫炎症生物标志物的不断发现，其在临床实践和科学研究中的应用引起了广泛关注。不断积累的证据表明,泛免疫炎症值在心血管疾病、肿瘤以及脑血管疾病等多个领域中，展现出了显著的诊断价值和预后风险评估潜力。现系统探讨泛免疫炎症值在心血管疾病研究中的应用现状及其在临床实践中的潜在意义，旨在为后续的研究提供参考。
综述 | 光蛋白聚糖在钙化性主动脉瓣疾病中的作用机制与潜在治疗靶点的研究进展

综述 | 光蛋白聚糖在钙化性主动脉瓣疾病中的作用机制与潜在治疗靶点的研究进展

【摘要】钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是导致主动脉瓣狭窄的主要原因。CAVD的进展与炎症反应、细胞外基质重塑和钙化等生物学过程密切相关。富含亮氨酸的小蛋白多糖家族成员——重组人光蛋白聚糖在CAVD中的作用近期备受关注。现综述光蛋白聚糖的表达、作用机制及其在CAVD中的促进作用，并探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。
论著 | 1990一2021年中国高血压心脏病疾病负担及年龄-时期-队列研究

论著 | 1990一2021年中国高血压心脏病疾病负担及年龄-时期-队列研究

【摘要】目的分析1990—2021年中国高血压心脏病疾病负担的长期趋势，为科学防控提供依据。方法基于全球疾病负担2021数据库，使用年龄-时期-队列模型分析高血压心脏病死亡率和伤残调整生命年率的年龄、时期和队列独立影响，并采用Nordpred模型预测 2022—2030年趋势。结果1990—2021年，高血压心脏病死亡和伤残调整生命年例数呈上升趋势，然而标准化率呈下降趋势。根据年龄-时期-队列模型的结果显示,年龄越大，死亡率和伤残调整生命年率越高;时期和队列效应均呈下降趋势。预计到2030年,总人口死亡和伤残调整生命年例数可能继续上升,标准化率将继续下降。结论中国高血压心脏病的防控取得进展，但因老龄化和人口增长，负担仍然较重，需重点干预65岁以上男性。
论著 | 腺苷脱氨酶对急性StanfordA型主动脉夹层患者术后短期死亡风险预测的研究

论著 | 腺苷脱氨酶对急性StanfordA型主动脉夹层患者术后短期死亡风险预测的研究

【摘要】目的探讨急性StanfordA型主动脉夹层（ATAAD)患者入院时腺苷脱氨酶（ADA）血清水平与术后30d内全因死亡之间的关系。方法回顾性连续纳入2013年11月—2023年12月河北医科大学第四医院确诊为ATAAD并行手术治疗的234例患者，随访术后 30d 全因死亡。logistic回归分析患者住院死亡的危险因素。ROC曲线评价ADA对ATAAD患者术后 30d 死亡的预测作用。依据ADA最佳截断值分组并绘制Kaplan-Meier生存曲线。Cox 回归亚组分析ADA与术后 30d 死亡的关系。结果logistic回归分析结果显示，ATAAD患者入院时血清ADA水平与术后30d死亡呈正相关（ O R=1 .487, 95% CI1.222\~1.809）。AUC为0.744(95%C I0.669～0.820,P<0.001) ，截断值为 9.65U/L ，敏感度为 57.1% ，特异度为 78.7% 。Kaplan-Meier生存曲线显示入院高水平ADA 患者术后30d死亡率显著增加(log-rank 检验， P<0.001 ）。亚组分析同样证实了入院高水平ADA与患者术后 30d 死亡率相关。结论 ATAAD 患者入院血清 ADA水平与术后短期死亡风险相关，对患者短期预后具有一定的预测价值。
论著 | 表观生物年龄加速预测老年重度冠状动脉钙化患者行冠状动脉旋磨术后主要不良心血管事件的研究

论著 | 表观生物年龄加速预测老年重度冠状动脉钙化患者行冠状动脉旋磨术后主要不良心血管事件的研究

【摘要】目的探讨表观生物年龄加速(EAA)与老年严重冠状动脉钙化(CAC)患者行冠状动脉旋磨术(RA）后发生主要不良心血管事件(MACE)之间的关系。方法回顾性选取2013年7月—2023年8月在新疆维吾尔自治区第三人民医院接受RA的老年严重CAC 患者共206例。终点事件为发生MACE，中位随访时间为49.0个月。通过计算EAA，将患者分为组（表观年龄 > 实际年龄)与EAA-组(表观年龄 ?< 实际年龄)，探究EAA与老年严重CAC患者行RA后发生MACE之间的关系。采用Kaplan-Meier生存分析探究EAA与老年严重CAC 患者行RA后发生MACE之间的相关性。采用单因素Cox回归分析MACE发生的危险因素,将结果进一步纳入多因素Cox回归分析，并构建术后发生MACE的列线图;采用ROC曲线、决策曲线分析（DCA)和校准曲线分析EAA对MACE发生的预测价值。结果Kaplan-Meier生存分析发现,EAA-组的无MACE累计生存率更高( P=0.007 )。Cox回归分析发现在模型调整后 EAA+ 仍与MACE的发生具有显著相关性( P<0.05 ）。限制性立方样条（RCS)曲线显示EAA与MACE的发生呈线性相关( P 的非线性值 =0.619 )。ROC曲线显示，在1、3、5和8年内AUC分别为 0.72,0.76,0.78 和0.75;DCA结果也表明EAA对MACE的发生具有良好的预测作用;校准曲线显示EAA具有较高准确度。列线图可视化预测患者的MACE发生风险。结论EAA与老年严重CAC患者行RA后发生MACE之间存在相关性，可帮助医护人员识别高危患者并改善患者的不良预后。
论著 | PLIN5通过调节脂肪酸代谢改善肺动脉高压心室功能的作用机制研究

论著 | PLIN5通过调节脂肪酸代谢改善肺动脉高压心室功能的作用机制研究

【摘要】目的探究脂滴包被蛋白5(PLIN5)在低氧肺动脉高压大鼠脂代谢异常中的作用及潜在的影响过程。方法通过低压氧舱构建低氧肺动脉高压大鼠模型，并评估正常/PLIN5敲除大鼠在正常/低氧环境下的右心室结构与功能、血流动力学指标用以评价右心室功能。通过全身脂质代谢积累以及心脏局部脂肪酸代谢产物水平变化评估低氧环境及PLIN5在此过程中对脂肪酸代谢的影响。随后评估了低氧及PLIN5对脂肪酸代谢中关键酶表达及活性的影响，以探索PLIN5 潜在的影响脂肪酸代谢的过程。通过对心肌细胞线粒体的结构与功能进行评价,研究PLIN5通过调控脂肪酸代谢对线粒体的保护作用。结果低氧肺动脉高压存在右心室结构改变与功能下降，且PLIN5的缺失加重了右心室结构改变与功能下降。PLIN5在正常环境下会影响大鼠的脂肪酸代谢但尚未致病，对低氧肺动脉高压大鼠,PLIN5显著影响了其脂肪酸代谢，表现为脂肪酸合成受阻及脂肪酸氧化受限。PLIN5通过调控脂肪酸合成酶、激素敏感性脂肪酶的活性来调控脂肪酸的合成与氧化。同时，PLIN5能通过调控脂肪酸代谢保护心肌细胞线粒体免受脂肪酸代谢异常引起的线粒体损伤。结论PLIN5通过调节脂肪酸代谢的脂肪酸合成与氧化过程，保护低氧肺动脉高压心肌细胞免受脂肪酸代谢异常引起的心肌细胞损伤。
论著 | 烟酰胺单核苷酸通过增强线粒体自噬抑制急性心肌梗死中的铁死亡

论著 | 烟酰胺单核苷酸通过增强线粒体自噬抑制急性心肌梗死中的铁死亡

【摘要】目的探究烟酰胺单核苷酸(NMN)是否可通过调节线粒体自噬抑制铁死亡，改善急性心肌梗死(AMI)后的炎症反应和心脏功能。方法研究为前瞻性对照研究，30只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（Sham组）、AMI组和 AMI+NMN 组，每组10只。超声心动图检测各组SD大鼠左室舒张末容积、左室收缩末容积、左心室短轴缩短率和左室射血分数(LVEF)等指标;HE 染色评估左心室的炎症反应水平;Masson染色检测左心室纤维化程度；普鲁士蓝染色检测组织的铁离子沉积;透射电镜检测组织的线粒体结构;蛋白质印迹法检测铁死亡相关指标线粒体铁蛋白（FTMT）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4)和溶质载体家族7成员11（SLC7A11），线粒体自噬相关指标PTEN诱导激酶1(PINK1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3)-I、LC3-I和沉默信息调节因子1（SIRT1)的表达水平。结果与Sham组相比，AMI组大鼠左室舒张末容积和左室收缩末容积显著增加( P<0.05) ，左心室短轴缩短率和LVEF显著下降（ P< 0.05）;左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积增加,线粒体损伤程度加重;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平明显下降( P<0.05) ,PINK1蛋白表达水平和LC3-II与LC3-I蛋白表达水平的比值上升 (P<0.05) 。与AMI组相比， AMI+NMN 组的LVEF增加( P<0.05) ；左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积降低，线粒体损伤程度减轻;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平升高( P<0.05) ,PINK1蛋白表达水平和LC3-II与LC3-I蛋白表达水平的比值上升( 。结论大鼠AMI后，心肌组织内线粒体自噬水平升高,但不能适应缺氧极端环境的变化,心肌细胞铁死亡增加,补充NMN可上调SIRT1的表达,增强线粒体自噬功能，及时清除损伤的线粒体，减轻心肌细胞铁死亡，从而改善大鼠AMI后的炎症反应和心脏功能。

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